黄芪片和百病

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黄芪片和百病

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【黄芪的由来】
相传,清朝有一位善良的老人,名叫戴糁。他善于针灸治疗术,为人厚道,待人谦和,一生乐于救助他人。后来,由于救坠崖儿童而身亡。老人形瘦,面肌淡黄,人们以尊老之称而敬呼之"黄耆",老人去世后,人们为了纪念他,便将老人墓旁生长的一种味甜,具有补中益气、止汗、利水消肿、除毒生肌作用的草药称为"黄芪",并用它救治了很多病人,在民间广为流传。



【药品名称】 黄芪片
【黄芪的简介】
黄芪,又名绵芪。多年生草本,高50-100厘米。主根肥厚,木质,常分枝,灰白色。茎直立,上部多分枝,有细棱,被白色柔毛。多年生草本,高50-100厘米。产于内蒙古、山西、甘肃、黑龙江等地。
黄芪的药用迄今已有2000多年的历史,其有增强机体免疫功能、保肝、利尿、抗衰老、抗应激、降压和较广泛的抗菌作用。但表实邪盛,气滞湿阻,食积停滞,痈疽初起或溃后热毒尚盛等实证,以及阴虚阳亢者,均须禁服。

黄芪有益气固表、敛汗固脱、托疮生肌、利水消肿之功效。有增强机体免疫功能、保肝、利尿、抗衰老、抗应激、降压和较广泛的抗菌作用。用于治疗气虚乏力,中气下陷,久泻脱肛,便血崩漏,表虚自汗,痈疽难溃,久溃不敛,血虚萎黄,内热消渴,慢性肾炎,蛋白尿,糖尿病等。
【性味归经】
性味:甘,微温。
归经:归肺、脾、肝、肾经。

性味甘,温。
归经归肺、脾经。

【化学成分】
1.膜荚黄芪根含2’,4’二羟基-5,6-二甲氧基异黄酮(2’,4’-dihydroxy-5,6-dimethoxyisoflavone)、胆碱(choline)、甜菜碱(betaine)、氨基酸、蔗糖、葡萄糖醛酸及微量的叶酸。
2.内蒙古黄芪根含β-谷甾醇、亚油酸及亚麻酸。
【药理作用一】
主要有提高免疫功能,耐缺氧,降低血小板粘附,提高红细胞Na+泵活性,促进糖胺多糖合成及抑制癌细胞等作用。
1.提高免疫功能:(1)提高网状内皮系统的吞噬功能:黄芪口服液50、25g/kg对实验小鼠分别准胃,7日后与对照组比较,能明显提高小鼠网状内皮系统的吞噬功能,作用强度随剂量增大而增大。对"氢考"抑制后小鼠,经注射25g/kg黄芪口服液,与对照组比较,小鼠网状内皮系统吞噬功能有明显提高,大剂量(50g/kg)与对照组无显著性差异。同时,通过对SRBC诱发小鼠足跖迟发型变态反应实验,大剂量黄芪口服液灌胃组的小鼠足跖厚度明显大于对照组,说明刺激小鼠足跖迟发型变态反应。(2)调节细胞免疫和体液免疫,降低尿蛋白,改善肾功能:黄芪注射液对56例三组慢性肾炎用药30日后,肾病组PHA-P、lgG、IgA明显上升,尿蛋白明显下降;肾炎组PHA-P明显上升,尿蛋白明显下降;肾功能不全组PHA-P、IgM、尿蛋白明显上升,血清Cr、BUN明显下降。治疗尿蛋白的有效率为61.7%。
2.耐缺氧。黄芪口服液50、25g/kg 小鼠灌胃,然后乙醚吸入麻醉,结扎颈总动脉。结果大剂量组生存时间与对照组比较有非常显著延长,延长率为20.9%。对小鼠氰化钾中毒后予50、25g/kg黄芪口服液灌胃,结果生命延长率与对照组比较分别为99.25%、15.55%。对异丙肾上腺素处理小鼠常压耐缺氧实验,可明显提高耐氧能力,并接近正常水平。
3.降低血小板粘附率,减少血栓形成:黄芪口服液30、15g/kg小鼠灌胃,7日后由下腔静脉采血做体外血栓形成和血小板粘附测定,结果本品能明显减少血栓形成和降低血小板粘附率。
4. 提高心功能:黄芪注射液8g推注14例气虚型充血性心衰病人后,经气囊漂浮导管观察结果,心排量、心脏指数、每博量及每搏指数均有明显提高。同时,又结合动物实验证实,黄芪注射液对心脏有正性肌力作用,使心排量与每搏量增加。
5.提高红细胞钠泵活性:67例冠心病患者随机分为治疗组和对照组,治疗组以黄芪注射液24g溶于5%葡萄糖液250ml内静脉滴注,每日1次,共14日;对照组静注5%葡萄糖液250ml,每日1次,共14日。结果表明,治疗组45例患者的红细胞内钠浓度下降,钠泵活性提高,而对照组无变化。
6.促进糖胺多糖合成:通过鸡胚股骨的培养,双侧股骨任取一侧为黄芪注射液组,另一侧为对照组,每组10对。经实验测定,黄芪注射液组的己糖醛酸、总己糖胺和半乳精胺分别为对照组的110%-113%,明显地促进鸡胚股骨糖胺多糖的合成。
7.抑制癌细胞:黄芪注射液在MCA碘油溶液诱发大鼠肺癌过程中,发癌率为16.28%;扶正流浸膏发癌率为39.96%,而对照组发癌率51.52%。黄芪注射液与对照组有显著性差异。

【药理作用二】
1、正常大鼠饲以含黄芪粉末的事务1周后,测其耗氧量比服药前逐渐增加。
2、能加强正常心脏收缩,对衰竭的心脏有强心作用。
3、本品能使管状血管和肾脏血管扩张,并使全身末梢血管扩张,皮肤循环畅盛,使高血压患者血压下降。
4、实验者在自己身上进行了利尿试验,证明黄芪有中等的利尿作用。
5、黄芪磨成粉末加入饲料给大白鼠喂服3日,有阻抑实验性肾炎的作用。
6、黄芪对小白鼠有镇静作用,能维持数小时。
7、家兔口服黄芪,可使血糖明显下降。
8、对大白鼠离体子宫具有兴奋收缩作用。
9、抑菌试验:本品在体外对志贺氏痢疾杆菌、炭疽杆菌、甲型溶血性链球菌、乙型溶血性链球菌、白喉杆菌、假白喉杆菌、肺炎双球菌、金黄色葡萄球菌、柠檬色葡萄球菌、枯草杆菌等均有抑制作用。

【黄芪为君药的经典名方】
1、玉屏风散
2、防己黄芪汤
3、黄芪桂枝五物汤
4、补中益气汤


【黄芪的功效与作用研究】
黄芪味甘性微温。归肺、脾、肝、肾经。功能主治补气固表,利尿托毒,排脓,敛疮生肌。用于气虚乏力,食少便溏,中气下陷,久泻脱肛,子宫脱垂,便血崩漏,表虚自汗,气虚水肿,痈疽难溃,久溃不敛,慢性溃疡,疮口久不愈合。血虚痿黄,内热消渴;慢性肾炎,体虚浮肿,慢性肾炎蛋白尿,糖尿病。

1.益气固表
生用黄芪,有益气固表、利水消肿、脱毒、生肌的功效,适用于自汗、盗汗、血痹、浮肿、痈疽不溃或溃久不敛等症。
2.补气养血
蜜炙黄芪有补气、养血、益中功效,适用于内伤劳倦、脾虚泄泻、气虚、血虚、气衰等症。
3.降血压
现代医学证明,黄芪具有降低血液黏稠度、减少血栓形成、降低血压、保护心脏、双向调节血糖、抗自由基损伤、抗衰老、抗缺氧、抗肿瘤、增强机体免疫力作用,可用来治疗心脏病、高血压、糖尿病等症。黄芪还能扩张血管,改善皮肤血液循环和营养状况,故对慢性溃疡久不愈合者有效。其还能消除肾炎患者的蛋白尿,保护肝脏,防止肝糖原减少。
4.利水消肿
脾脏主运化水湿,脾气虚、则运化不力,黄芪既能补脾益气治本,又能利尿消肿治标,是治疗气血水肿的重要药物之一。
5.生津养血
黄芪本身具有养血的功效,而且通过补气的作用又有助于生血,因此黄芪也常被用于治疗血虚萎黄及气血两虚证。
6.抗肿瘤
黄芪中有效成分黄芪多糖与抗肿瘤药物合用有增效减毒之功,即增强抗癌效果,减轻副作用。


【黄芪的特性】
黄芪的药用迄今已有2000多年的历史,其有增强机体免疫功能、保肝、利尿、抗衰老、抗应激、降压和较广泛的抗菌作用。但表实邪盛,气滞湿阻,食积停滞,痈疽初起或溃后热毒尚盛等实证,以及阴虚阳亢者,均须禁服。
黄芪是百姓经常食用的纯天然品,民间流传着“常喝黄芪汤,防病保健康”的顺口溜,意思是说经常用黄芪煎汤或泡水代茶饮,具有良好的防病保健作用。黄芪和人参均属补气良药,人参偏重于大补元气,回阳救逆,常用于虚脱、休克等急症,效果较好。


【适 应 症】 本品用于气短心悸,虚脱,自汗,体虚浮肿,肿瘤化放疗以及手术后,慢性肾病,久泻,脱肛,子宫脱垂,妇科疾病,痈疽难溃,疮口久不愈合
【建议西医临床应用】
1、高血压病
2、缺血性心脏病
3、急性肾小球肾炎
4、幽门螺旋杆菌阳性胃溃疡
5、银屑病
6、糖尿病
7、慢性鼻炎
8、骨质疏松
9、癌症及各种慢性消耗性疾病,恶病质等
【历史记载中药疗效】
1、表虚自汗:多用于体虚表弱所致的自汗。如表气不固,而汗出,用黄芪配白术、防风治之,久服必效。方如玉屏风散;也可配浮小麦、麻黄根等。
2、阴虚盗汗:可与生地、麦冬等滋阴药同用。
3、急性肾炎水肿:用于阳气不足所致的虚性水肿,并常与防已、茯苓、白术等合而用,方如防己黄芪汤。
4、慢性肾炎水肿、脾肾虚:常与党参、白术、茯苓同用。
5、阳气虚弱:用于疮疡久不溃破而内陷,有促进溃破及局限作用。痈疽久不穿头,常与穿山甲、皂角刺、当归、川芎同用。
6、疮疡溃破:久不收口,有生肌收口之作用,常配银花、皂刺、地丁等。脓液清洗,与党参、肉桂等同用。
7、肺气虚证:咳喘日久,气短神疲,痰雍于肺无力咯出。常配伍紫菀、款冬等,温肺定喘,健肺气之品。脾生痰,肺储痰,所以健太阴以祛痰,黄芪补气所以尤善治气虚。
8、气虚衰弱:倦怠乏力,或中气下陷、脱肛、子宫脱垂。补气健脾,常与党参、白术等配伍;用于益气升阳而举陷,常与党参、升麻、柴胡、炙甘草等合用。

【用法用量】 口服。一次4片,一日2次。
【成 份】 黄芪
【性 状】 本品为薄膜衣片,出去薄膜衣后先褐色
【不良反应】 失眠,低毒性感染,黄疸,肢痛,过敏性休克,过敏,高血压
【注意事项】 1. 忌辛辣、生冷、油腻食物。2. 感冒发热病人不宜服用。3. 本品宜饭前服用。4. 高血压、心脏病、肝病、肾病等慢性病患者在医师指导下服用.5. 服药2周症状无缓解,应去医院就诊。6. 儿童、孕妇在医师指导下服用。7. 对本品过敏症禁用,过敏体质者慎用。8. 本品性状发生改变时禁止使用。9. 儿童必须在成人监护下使用。10. 请讲本品放在儿童不能接触的地方。11. 如正在使用其他药品,使用本品前请质询医师或药师。

【历史记载配伍禁忌】
1、《本草经集注》:"恶龟甲。"
2、《药对》:"恶龟甲、白鲜皮。"
3、《医学入门•本草》:"苍黑气盛者禁用,表实邪旺者亦不可用,阴虚者亦宜少用。""畏防风。"
4、《本草经疏》:"功能实表,有表邪者勿用;能助气,气实者勿用;能内塞,补不足,胸膈气闭问,肠胃有积滞者勿用;能补阳,阳盛阴虚者忌之;上焦热盛,下焦虚寒者忌之;病人多怒,肝气不和者勿服;痘疮血分热甚者禁用。"
5、《药品化义》:"若气有余,表邪旺,腠理实,三焦火动,宜断戒之。至於中风手足不遂,痰壅气闭,始终皆不加。"
6、《本草新编》:"骨蒸、痨热与中满之人忌用。"
7、《本草汇纂》:"反藜芦,畏五灵脂、防风。"

【现代研究对亚健康的神奇作用】

黄芪的营养价值:黄芪含皂甙、蔗糖、多糖、多种氨基酸、叶酸及硒、锌、铜等多种微量元素。
黄芪是百姓经常食用的纯天然品,民间流传着"常喝黄芪汤,防病保健康"的顺口溜,意思是说经常用黄芪煎汤或泡水代茶饮,具有良好的防病保健作用。
黄芪和人参均属补气良药,人参偏重于大补元气,回阳救逆,常用于虚脱、休克等急症,效果较好。而黄芪则以补虚为主,常用于体衰日久、言语低弱、脉细无力者。
有些人一遇天气变化就容易感冒,中医称为"表不固",可用黄芪来固表,常服黄芪可以避免经常性的感冒。
现代医学研究表明,黄芪有增强机体免疫功能、保肝、利尿、抗衰老、抗应激、降压和较广泛的抗菌作用。能消除实验性肾炎蛋白尿,增强心肌收缩力,调节血糖含量。黄芪不仅能扩张冠状动脉,改善心肌供血,提高免疫功能,而且能够延缓细胞衰老的进程。


【贮 藏】 密闭,防潮。
【批准文号】 国药准字Z20090761
【生产企业】 四川国康药业有限公司
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【黄芪片的治疗论文】
黄芪片联合缬沙坦治疗早期糖尿病肾病24例
《中医研究》2014年 第2期 | 窦晨辉 王松珍 郑州人民医院中医科
摘 要:目的:观察黄芪片联合缬沙坦治疗早期糖尿病肾病的临床疗效。方法:将72例早期糖尿病肾病患者按1∶1∶1的比例随机分为3组。3组均给予治疗常规糖尿病饮食及降糖治疗。A组给予黄芪片,4片/次,2次/d,口服;B组给予缬沙坦,80 mg/次,1次/d,口服;C组给予黄芪片联合缬沙坦,服法如A组、B组。3组均治疗12周后判定疗效。结果:A组显效8例,有效6例,无效10例,有效率为58.3%;B组显效7例,有效9例,无效8例,有效率为66.7%;C组显效10例,有效12例,无效2例,有效率为91.7%。3组对比,差别有统计学意义(P<0.05)。结论:黄芪片联合缬沙坦治疗早期糖尿病肾病疗效确切。

盐酸小檗碱片联合黄芪片对妇科恶性肿瘤术后化疗所致糖代谢异常的影响及其治疗机制
《现代中西医结合杂志》2019年 第11期 | 师晓艳 冯艳 马园园 延安大学附属医院

摘 要:目的观察盐酸小檗碱片联合黄芪片对妇科恶性肿瘤术后化疗所致糖代谢异常的影响,并探讨其治疗机制。方法将140例妇科恶性肿瘤术后拟接受化疗的患者随机分为观察组70例和对照组70例,对照组给予盐酸小檗碱片治疗,观察组在对照组治疗基础上给予黄芪片治疗,2组均随化疗同步治疗6个疗程。观察2组化疗前、化疗3个疗程末、化疗6个疗程末的血糖水平、糖代谢异常率、胰岛β细胞功能相关指标、血浆核因子-κB(NF-κB)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)变化情况。结果 2组化疗3个疗程末、化疗6个疗程末的FPG、2hPG、HbA1c、空腹C肽水平、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和血浆NF-κB、TNF-α均较化疗前明显升高(P均<0.05),但观察组以上指标均明显低于对照组(P均<0.05);2组胰岛素分泌指数(HOMA-β)和胰岛素敏感指数(ISI)均明显降低(P均<0.05),但观察组明显高于对照组(P均<0.05)。观察组空腹血糖受损、糖耐量减低、糖代谢异常总发生率均显著低于对照组(P均<0.05)。结论盐酸小檗碱片联合黄芪片能够降低妇科恶性肿瘤术后化疗所致糖代谢异常发生率,其机制可能与减轻胰岛素抵抗,抑制胰岛β细胞功能受损,下调NF-κB、TNF-α表达有关。

生脉饮联合黄芪片治疗体位性低血压的疗效观察
《实用医技杂志》2016年 第11期 | 董慧珠 赵永旺 山西医科大学公共卫生学院 太原市中心医院
摘 要:体位性低血压发病率高,任何年龄组均可发病,以老年人多见,75岁以上老年人体位性低血压可达30%~50%,而在住院老年人中甚至有高达67%的发病率,其与心脑血管病的死亡密切相关,增加高龄老人患者摔伤、骨折及不良心脑血管事件及死亡的发生。目前单纯西医治疗方法效果较差,且不良反应较大,中药治疗体位性低血压方面的作用日益受到重视。

黄芪片联合氯沙坦治疗糖尿病肾病的疗效研究
《中国中西医结合肾病杂志》2019年 第8期 | 潘翠萍 周参新 施善芬 浙江省宁波市鄞州人民医院肾内科
摘 要:糖尿病肾脏疾病(diabetic kidney disease,DKD)是糖尿病患者的严重并发症,起病隐匿、病程长,已成为糖尿病患者主要致死的原因之一。目前我国成人糖尿病患病率为11. 6%,患者人数已超过1. 1亿[1],而这些患者中,有25%~40%随着病程进展将发展成为DKD。DKD一旦发展到中后期(持续蛋白尿期),治疗手段有限,肾功能进行性下降,预后不佳,因此早期防治尤为重要,本研究应用黄芪片与氯沙坦联合进行治疗,现将结果报告如下。资料与方法1一般资料选择2016年05月~2018年01月我院门诊或住院收治的糖尿病肾病患者42例作为研究对象.

黄芪片联合曲美他嗪对老年慢性心力衰竭的治疗效果观察
《医药前沿》2019年 第35期 | 徐红 上海市奉贤区古华医院 上海201400
摘 要:目的:观察黄芪片联合曲美他嗪治疗老年慢性心力衰竭治疗效果。方法:选取我院住院治疗的65岁以上CHF患者70例,随机分为治疗组和对照组各35例。两组均给予常规治疗。对照组在常规治疗的基础给予曲美他嗪治疗,20m g/次,1天3次口服;治疗组在对照组基础上联合黄芪片口服,4片/次,每日2次,两组均连续治疗12周。结果:经过12周治疗,治疗组总有效率91.4%,对照组总有效率68.6%,两组总有效率比较有显著性差异(χ2=3.96,P<0.05)。两组患者治疗后血浆BNP下降均显著,治疗组血浆BNP水平显著低于对照组,两组比较差异有统计学意义(t=6.647,P<0.001)。两组治疗后左心室射血分数(LVEF)均增加,治疗组LVEF升高更明显,两组比较,差异有统计学意义(t=3.267,P<0.05);两组均无明显的不良反应。结论:黄芪片联合曲美他嗪治疗老年慢性心力衰竭安全有效,显著改善心功能,且使用安全、方便。

黄芪片及胸腺法新单独辅助治疗结核性胸膜炎对近期临床疗效及T淋巴细胞免疫功能影响的回顾性对比研究
《海峡药学》2019年 第10期 | 熊朝刚 郑其萍 吕小会 周俊 赵嫄 李颖 郑修齐 张鑫 薛黎君 西安市胸科医院 西安陕西710100 西安市第九医院 陕西西安710052
摘 要:目的评价黄芪片与胸腺法新单独辅助治疗结核性胸膜炎时,对临床疗效及T淋巴细胞免疫功能的影响。方法采用病历对照研究方法,调取2018年1月~2018年10月在我院诊断为结核性胸膜炎,住院接受抗结核药物、抽液治疗并辅以黄芪片治疗的患者病历21例,为黄芪片组;并以同期诊断为结核性胸膜炎接受胸腺法新、抗结核药物及抽液治疗的结核性胸膜炎患者病历14例,为胸腺法新组。对比分析两组患者的临床疗效、外周血T淋巴细胞(CD3^+、CD4^+、CD8^+、CD4^+/CD8^+)水平的变化情况。结果治疗后,黄芪片组与胸腺法新组在临床疗效及外周血T淋巴细胞(CD3^+、CD4^+、CD8^+、CD4^+/CD8^+)水平上没有显著性差异(P>0.05)。组内比较显示,黄芪片组治疗后(T2)的CD3^+、CD4^+及CD4^+/CD8^+水平较治疗前(T1)升高,其中增加的CD4+水平明显高于治疗前(T1),差异具有统计学意义(P<0.05);胸腺法新组治疗后(T2)的CD3^+、CD4^+、CD8^+水平较治疗前(T1)升高,CD4^+/CD8^+水平较前略下降,其中增加的CD3^+、CD8^+水平明显高于治疗前(T1),差异具有统计学意义(P<0.05)。结论黄芪片可以显著提高结核性胸膜炎患者的CD4+细胞水平,改善T淋巴细胞免疫功能,具有辅助提高抗结核药物治疗效果的作用。


黄芪片联合硫辛酸治疗老年女性糖尿病尿失禁临床研究
《亚太传统医药》2014年 第24期 | 刘明慧 陈世金 南充市第五人民医院
摘 要:目的:观察黄芪片联合硫辛酸治疗老年女性糖尿病尿失禁患者的临床疗效。方法:选取56例老年女性糖尿病尿失禁患者作为研究对象,随机分为治疗组和对照组各28例,对照组采用硫辛酸治疗,治疗组采用黄芪片联合硫辛酸治疗。观察两组患者治疗后总漏尿次数、尿失禁问卷简表评分、1h尿垫试验尿垫重量及临床治疗效果。结果:经治疗,治疗组患者的总漏尿次数、尿失禁问卷简表评分、1h尿垫试验结果均显著优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗组患者总有效率为85.7%,明显高于对照组的71.4%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:采用黄芪片联合硫辛酸治疗老年女性糖尿病尿失禁疗效显著,可有效拮抗机体的氧化反应,改善周围神经功能,值得临床推广应用。


黄芪联合布地奈德福莫特罗治疗小儿咳嗽变异型哮喘的效果
《中国乡村医药》2018年 第14期 | 施礼通 王乃飞 王陈赟 浙江慈溪市第三人民医院儿科
摘 要:目的观察黄芪联合布地奈德福莫特罗吸入治疗小儿咳嗽变异型哮喘的效果。方法 2016年6月至2017年5月该院收治的小儿咳嗽变异型哮喘104例,随机分为研究组与对照组各52例。两组患儿均给予常规对症治疗,雾化吸入布地奈德福莫特罗;研究组加用黄芪片口服,治疗2个月后统计疗效。检测两组治疗前后T淋巴细胞(CD3^+、CD4^+、CD4^+/CD8^+)及免疫球蛋白(IgA、IgG、IgE)水平,两组肺功能指标(FEV1、FVC、PEF)的变化。结果研究组总有效率(92.3%,48/52)明显高于对照组(76.9%,40/52),治疗后的CD3^+、CD4^+、CD4^+/CD8^+、IgG、FEV1、FVC、PEF水平高于对照组,IgE低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论黄芪片联合布地奈德福莫特罗能有效改善小儿咳嗽变异型哮喘的免疫功能及肺功能,提高疗效。

黄芪片联合百令胶囊对早期糖尿病肾病尿蛋白的影响
《中国医疗设备》2016年 第S01期 | 杨亚锋 陕西省咸阳市中心医院 陕西咸阳712000
摘 要:目的 本论文主要通过临床试验证实黄芪片联合百令胶囊对早期糖尿病肾病尿蛋白的影响,旨在明确黄芪片联合百令胶囊对早期糖尿病肾病具有减少尿蛋白的意义,为临床治疗及预防早期糖尿病肾病提供可靠依据.方法 本论文对早期糖尿病肾病单药治疗两组、联合治疗、空白对照组共四组分别进行治疗,对所有患者治疗前后尿蛋白实验结果对照,具有较强的对比性.结果 两种中药联合治疗与空白对照组的的实验结果对照,P<0??01有明显统计学意义,能显著的延缓早期糖尿病肾病的发展.结论 黄芪片联合百令胶囊能明显减少糖尿病肾病患者尿蛋白,进而减缓糖尿病肾病的进展.



黄芪片联合百令胶囊对早期糖尿病肾病尿蛋白的影响
《中国医疗设备》2016年 第S01期 | 杨亚锋 陕西省咸阳市中心医院 陕西咸阳712000
摘 要:目的 本论文主要通过临床试验证实黄芪片联合百令胶囊对早期糖尿病肾病尿蛋白的影响,旨在明确黄芪片联合百令胶囊对早期糖尿病肾病具有减少尿蛋白的意义,为临床治疗及预防早期糖尿病肾病提供可靠依据.方法 本论文对早期糖尿病肾病单药治疗两组、联合治疗、空白对照组共四组分别进行治疗,对所有患者治疗前后尿蛋白实验结果对照,具有较强的对比性.结果 两种中药联合治疗与空白对照组的的实验结果对照,P<0??01有明显统计学意义,能显著的延缓早期糖尿病肾病的发展.结论 黄芪片联合百令胶囊能明显减少糖尿病肾病患者尿蛋白,进而减缓糖尿病肾病的进展.

黄芪对小肠传递时间作用的临床研究
《中国基层医药》2001年 第1期 | 乔永芳 江佛湖 孔宝圻 上海第二医科大学附属宝钢医院内科
摘 要:目的 探讨黄芪对肠道运动功能及小肠吸收功能的影响。方法 采用CM型微量测定仪 ,以18g乳糖为基质作氢气呼吸试验 ,测定 40例健康人群服用黄芪 1周前后的小肠传递时间及乳糖吸收的峰值。结果  40例健康人群服用黄芪 1周前后的小肠传递时间分别为 116 48± 2 4 5 7min和 10 2 3 8± 13 44min ,P <0 0 1。乳糖吸收的峰值分别为 (3 5 43± 2 1 2 8)× 10 -6 和 (3 5 3 0± 2 1 5 2 )× 10 -6 ,P >0 0 5。结论 实验结果表明 ,口服黄芪 1周后 ,不影响小肠对乳糖的吸收 ,但能缩短小肠传递时间 。



【草药黄芪的生物学研究论文】

黄芪多糖在小鼠肝脏脂肪变性中的作用
摘要: 研究黄芪多糖对饮食诱导的小鼠肝脏脂肪变性的预防作用与机制.采用高脂果糖饮食诱导小鼠肝脏脂肪变性模型,造模同时采用400 mg/kg黄芪多糖灌胃预防组小鼠,观察各组小鼠的肝脏组织病理学特征,检测肝功能、血脂与肠道通透性相关指标,免疫印迹分析肝脏TLR4和MyD88蛋白表达.结果表明,与模型组相比,黄芪多糖预防组小鼠肝脏脂肪变性程度减轻,血清ALT、AST、ALP、TG、TC和GLU水平显著降低,VDL水平显著升高,肠道通透性减小,肝脏TLR4和MyD88蛋白表达水平下降.黄芪多糖可预防小鼠肝脏脂肪变性的发生,其机制与改善肠道屏障,调控TLR4/MyD88信号通路有关.


基于TLR4/MyD88/NF-κB信号通路探讨黄芪多糖对肺癌小鼠免疫功能的影响及对Th1/Th2的调节作用
摘要: 目的:探讨黄芪多糖(APS)对肺癌小鼠免疫功能的影响及对Th 1/Th2的调节作用及机制.方法:选取C57BL/6J野生型(TLR4+/+)和TLR4基因敲除(TLR4-/-)小鼠各50只,各随机分为5组:模型组、顺铂组(3 mg/kg)、APS高、中、低剂量组(400、200、100 mg/kg),每组10只,皮下注射Lewis肺癌细胞建立小鼠肺癌移植模型.实验结束后测定小鼠体重、肿瘤组织、胸腺组织和脾组织重量,计算各组小鼠肿瘤抑制率、胸腺指数和脾指数.HE染色观察小鼠肿瘤组织病理变化;流式细胞术检测脾淋巴细胞亚群水平.ELISA试剂盒检测脾组织IL-2、IFN-γ、IL-4和IL-10含量.Western blot和qRT-PCR检测肿瘤组织TLR4/MyD88/NF-κB信号通路相关蛋白和mRNA表达水平.结果:与模型组相比,APS以剂量依赖性抑制Lewis肺癌移植瘤生长,提高肺癌小鼠胸腺指数和脾指数,促进肿瘤细胞凋亡,减少血管生成,提高脾组织CD3+T细胞、CD4+T细胞、CD8+T细胞比例和CD4+/CD8+比值,逆转和平衡Th1/Th2漂移,提高肺癌小鼠免疫功能.APS剂量依赖性降低TLR4+/+组小鼠TLR4、MyD88和NF-κB p65蛋白和mRNA表达,增加Th1型细胞因子IL-2和IFN-γ含量,降低Th2型细胞因子IL-4和IL-10含量(P<0.05);与模型组相比,APS高、中、低剂量组TLR4-/-小鼠TLR4、MyD88和NF-κB p65蛋白和mRNA表达及Th1/Th2细胞因子含量差异无统计学意义(P>0.05).结论:APS具有抗Lewis肺癌作用和免疫调节作用,其机制可能与抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路活化有关.

黄芪对2型糖尿病大鼠碱性磷酸酶与炎症反应的影响
摘要: 目的:探究黄芪对2型糖尿病大鼠碱性磷酸酶、细菌内毒素和血清中炎症因子的影响.方法:采用高糖高脂饮食+链脲佐菌素腹腔注射建立2型糖尿病模型,连续给予大鼠灌胃黄芪水溶液(0.25、0.5 g/kg),测定大鼠体质量及血糖变化、粪便中肠道碱性磷酸酶(IAP)的活力及细菌内毒素(LPS)的浓度变化并用MSD多因子方法检测血清中炎症因子(白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、γ干扰素(IFN-γ)、白细胞介素-1(IL-1β)、白介素-4(IL-4)、白介素-5(IL-5)、白介素-10(IL-10)、白介素-13(IL-13)、生长调节致癌基因α(KC/GRO))浓度变化的分析.结果:与模型组相比,黄芪剂量组空腹血糖浓度显著降低(P<0.05),IAP活力显著增加(P<0.05),LPS浓度显著降低(P<0.05),且血清中促炎因子IL-6、TNF-α、IFN-γ、IL-1β的浓度显著减少(P<0.05),而抗炎因子IL-4、IL-5、IL-10、IL-13的浓度显著增加(P<0.05),趋化因子KC/GRO的浓度显著下降(P<0.05).结论:黄芪可以促进肠碱性磷酸酶活性,并能够有效调节T2DM小鼠血糖及炎症反应.

黄芪主要活性成分对糖尿病肾病的疗效机制研究进展
摘要: 糖尿病肾病(DN)是糖尿病的常见并发症,是最终导致终末期肾病(ESRD)的主要原因之一.目前,由于DN的发病机制尚未明确,所以缺乏有效的治疗措施.黄芪作为我国的传统中药材,常用于DN的治疗.黄芪中含有黄芪甲甙(AS-Ⅳ)及黄芪多糖(APS)两种主要活性成分,可有效减轻蛋白尿,保护肾脏功能.该文从调节内质网应激(ERS)、抗炎、减少细胞凋亡、抑制纤维化、调节糖脂代谢等方面对AS-Ⅳ及APS治疗DN的机制进行综述,为其进一步应用于DN的临床治疗提供依据。

基于网络药理学和分子对接方法探析黄芪预防新型冠状病毒肺炎的潜在作用机制
摘要: 目的 运用网络药理学与分子对接的方法探讨黄芪预防新型冠状病毒肺炎(COVID-19)的潜在干预机制.方法 通过检索中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)及相关文献,筛选及预测黄芪的活性成分及潜在作用靶标,将草药靶标导入到STRING平台进行PPI网络构建,并通过Cytoscape软件将结果进行网络化展示,通过网络拓扑算法筛选出关键作用靶标,并对关键作用靶标进行网络生物模块分析,运用基因本体(GO)富集分析软件工具包(GOEAST)与注释、可视化和集成发现数据库(DAVID)在线工具对网络模块进行GO分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析,结合相关文献分析黄芪预防COVID-19的作用机制.结果 通过口服生物利用度(OB)与类药性(DL)数值筛选出黄芪19个候选活性成分和889个预测靶标,发现黄芪发挥预防作用机制可能与参与机体神经活体配体-受体相互作用、钙信号、T细胞受体、cAMP以及趋化因子等相关信号通路有着密切关联性.结论 黄芪主要通过多种作用途径、多种信号通路作用于多种靶点发挥其药物功效.

黄芪多糖对裸鼠结直肠癌移植瘤的抑制作用
摘要: 目的:观察黄芪多糖对裸鼠结直肠癌移植瘤生长的影响.方法:30只BALB/C nu/nu裸鼠腋窝皮下注射人结直肠癌HCT-116细胞,建立裸鼠结直肠癌移植瘤模型,荷瘤成功后随机分为模型对照组(生理盐水,20 mL/kg)、黄芪多糖组(黄芪多糖,250 mg/kg)和氟尿嘧啶组(氟尿嘧啶,200 mg/kg),每组10只,腹腔注射,1次/d,连续给药21 d.监测裸鼠体重、瘤体体积;ELISA法检测血清TGF-β1和IL-17水平;HE染色观察肿瘤组织与肝脏组织病理学改变.结果:实验期间30只裸鼠均荷瘤成功.与模型对照组比较,黄芪多糖组裸鼠体重降低不明显,氟尿嘧啶组裸鼠体重显著下降;黄芪多糖组肿瘤体积减小(P<0.05);黄芪多糖组肿瘤组织细胞异型性不明显、组织血管增生少,肝脏未见明显肿瘤转移灶和肝细胞损害;黄芪多糖组裸鼠血清TGF-β1和IL-17水平降低(P<0.05).结论:黄芪多糖能够有效抑制结直肠癌移植瘤的生长.


黄芪多糖联合5-FU对肝癌HepG2细胞EMT转化的影响
摘要: 目的 探讨黄芪多糖(APS)联合5-氟尿嘧啶(5-FU)对肝癌HepG2细胞上皮细胞间质转型(EMT)作用的分子机制.方法 噻唑蓝(MTT)、Transwell法分别检测黄芪多糖与5-FU单独或联合使用对HepG2细胞增殖、侵袭的影响;实时荧光定量PCR(RT-qPCR)、蛋白免疫印迹(Western blot)法检测黄芪多糖与5-FU单独或联合使用时对HepG2细胞EMT相关因子表达的影响.结果 黄芪多糖与5-FU单独或联合使用均能抑制HepG2细胞的增殖、迁移;均能上调HepG2细胞内钙粘附蛋白E(E-cadherin)表达、下调波形蛋白(vimentin)和趋化因子受体4(CXCR4)表达;总体趋势为785.26μmol/L黄芪多糖+23.90μmol/L 5-FU>392.63μmol/L黄芪多糖+23.90μmol/L 5-FU>392.63μmol/L黄芪多糖>23.90μmol/L5-FU>空白对照.结论 黄芪多糖联合5-FU具有协同抑制肝癌细胞生长转移的作用,其机制可能与抑制EMT有关.

黄芪甲苷对心脏保护作用的研究现状
摘要: 黄芪甲苷通过抑制核因子-кB(NF-кB)通路、降低NF-кB的表达水平来抑制缺氧心肌细胞的凋亡.黄芪甲苷通过调节自噬基因、上调B细胞淋巴瘤/白血病-2基因(Bcl-2),降低Bcl-2相关X蛋白(Bax)及半胱氨酸蛋白酶(caspase)-3的表达以及上调低氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达等途径对缺血再灌注心脏发挥保护作用.黄芪甲苷也可降低心肌转化生长因子 β1(TGF-β1)、Smad2/3和Smad4蛋白表达,抑制心肌纤维化,保护心脏.黄芪甲苷对异丙肾上腺素致心脏损伤、对血管紧张素Ⅱ致心脏损伤、对高血糖性心脏损伤都具有一定的保护作用.

黄芪四君子汤联合二甲双胍治疗妊娠期糖尿病临床观察
摘要: 目的 观察黄芪四君子汤联合二甲双胍对妊娠期糖尿病(GDM)血糖水平、血清Kisspeptin、Betatrophin水平、妊娠结局的影响.方法 选择GDM患者86例,采用随机数字表法将患者分为观察组、对照组各43例.对照组口服二甲双胍缓释片每次0.5 g,起始用量1次/天;观察组在对照组治疗基础上加黄芪四君子汤口服,日1剂.两组均治疗10~14周.对比两组总有效率、治疗前后中医症候积分;治疗前后用全自动化学发光免疫分析仪检测FPG、空腹胰岛素(FINS),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),用免疫透射比浊法检测HbA1c,用酶链免疫吸附法检测血清Kisspeptin、Betatrophin;对比两组孕妇及新生儿异常情况、治疗期间发生的不良反应.结果 观察组治疗总有效率高于对照组(P<0.05).治疗后两组中医症候积分均较治疗前降低(P均<0.05),观察组治疗后中医症候积分低于对照组(P<0.05).治疗后两组FPG、FINS、HbA1c、HOMA-IR均较治疗前降低(P均<0.05),观察组治疗后FPG、FINS、HbA1c、HOMA-IR较对照组低(P均<0.05).治疗后两组血清Kisspeptin、Betatrophin水平均较治疗前降低(P均<0.05),观察组治疗后血清Kisspeptin、Betatrophin水平较对照组低(P均<0.05).观察组孕产妇、新生儿不良结局发生率均低于对照组(P均<0.05).两组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 黄芪四君子汤联合二甲双胍治疗GDM可提高西药治疗疗效,减轻胰岛素抵抗及降低血清Kisspeptin、Betatrophin水平,改善妊娠结局

黄芪口服液降低大鼠顺铂毒性作用机制的尿液代谢组学研究
摘要: 采用基于液相色谱-飞行时间质谱联用(LC-TOF-MS)技术的代谢组学方法,分析大鼠尿液内源性代谢物的变化,研究黄芪口服液(HO)降低大鼠顺铂(CDDP)毒性的作用机制.采用低剂
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Re: 黄芪片和百病

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量多次腹腔注射CDDP的方法建立CDDP染毒大鼠模型,并连续给予16天HO.于第18天收集正常对照(Control)组、顺铂模型(CDDP)组和黄芪口服液(HO)组大鼠的24 h尿液, 进行LC-TOF-MS分析,以获取尿液代谢物组数据集,对所得数据进行主成分分析(PCA)和正交偏最小二乘法-判别分析(OPLS-DA)等多元统计分析,以筛选潜在生物标志物.于第20天采集大鼠血清测定肌酐和尿素氮水平.血清指标测定结果表明, HO可以显著降低CDDP染毒大鼠的肌酐和尿素氮水平(p<0.05).PCA得分图显示,3组可分别聚类,HO组位于Control组和CDDP组中间,表明HO可部分改善CDDP所致大鼠尿液代谢产物的异常变化.综合OPLS-DA分析、t检验和倍数变化分析结果,最终共筛选并初步鉴定出35个尿液代谢产物作为HO减毒相关的潜在生物标记物.代谢通路分析结果表明,HO可通过纠正体内氨基酸代谢、能量代谢和核苷酸代谢等通路的紊乱,降低CDDP所致机体毒性

黄芪多糖对断奶幼兔生长性能、腹泻率及免疫功能的影响
摘要: 为研究黄芪多糖(APS)对断奶幼兔生长性能、腹泻率及免疫功能的影响,试验选取100只28日龄的断奶幼兔,随机分为5组,每组20只幼兔.对照组饲喂基础日粮,试验组在基础日粮中分别添加100、200、400、800 mg/kg的APS,预试期5 d,正式试验期30 d.结果表明:(1)与对照组相比,200 mg/kg APS组幼兔的末重、增重、平均日增重显著提高,分别提高了12.42%、19.95%、20.36%(P<0.05),料重比显著降低11.11%(P<0.05);400 mg/kg APS组幼兔的末重、增重、平均日增重显著提高,分别提高了17.73%、28.42%和28.45%(P<0.05),料重比显著降低13.55%(P<0.05).(2)与对照组相比,400 mg/kg APS组幼兔的腹泻率和死亡率显著降低,均降低了50%(P<0.05);800 mg/kg APS组腹泻率显著降低37.5%(P<0.05).(3)与对照组相比,400 mg/kg APS组IgA的含量显著提高,提高了13.04%(P<0.05);200、400 mg/kg APS组IgG含量显著提高,分别提高了4.98%和6.31%(P<0.05).综上所述,在幼兔基础日粮中添加APS可以显著提高幼兔生长性能,降低腹泻率和死亡率,并提高机体免疫力,且最适添加量为400 mg/kg.

黄芪的化学成分及药理作用研究进展
摘要: 黄芪是临床常用的中药之一,味甘,性微温,入脾、肺经,能够补中益气、固表利水、托脓毒和生肌.通过梳理众多学者近年来关于黄芪的研究结果,黄芪的主要化学成分包括多糖、皂苷类、黄酮类及氨基酸、微量元素、甾醇类物质等;黄芪的药理作用包括抗肿瘤、保护心脑血管、提高免疫功能、保护肺功能、保护肾组织、保护肝损伤、保护肠功能、调节血压、抗衰老、防治骨质疏松症、抗氧化应激保护、腹膜保护、抗辐射、保护视网膜神经节细胞、胰岛素增敏及防治糖尿病血管并发症等方面.

基于网络药理学探讨黄芪—藿香—金银花配伍预防新型冠状病毒肺炎的机制研究
摘要: 目的 通过网络药理学研究探讨黄芪—藿香—金银花配伍预防新型冠状病毒肺炎的潜在作用机制.方法 应用中药系统药理学数据库及分析平台对黄芪、藿香、金银花的中药活性化合物进行检索、筛选.使用GeneCards数据库筛选新型冠状病毒肺炎疾病有关靶点,使用Cytoscape软件构建化合物—作用靶点网络关系图,应用STRING数据库构建化合物—作用靶点网络和蛋白互作网络,并通过Cytoscape软件实现可视化.运用Bioconductor软件包对作用靶点进行靶点基因本体和基因组数据库通路分析,通过Cytoscape软件构建作用靶点—信号通路网络图实现可视化.结果 筛选后获得黄芪—藿香—金银花活性化合物21个,潜在作用靶点181个,与新型冠状病毒肺炎共同靶点42个.化合物中活性前5位的是:槲皮素、山奈酚、木犀草素、尼泊尔鸢尾异黄酮和芒柄花黄素.获得基因本体论生物功能1470条(P<0.05),基因组数据库通路144条(P<0.05),富集于晚期糖基化终末产物—糖基化终末产物受体(advanced glycosylation end products-receptor of advanced gly-cosylation end products,AGEs-RAGE)信号通路、甲型流感通路、白介素-17信号通路、人巨细胞病毒感染、肿瘤坏死因子信号通路、美国锥虫病通路、卡波西肉瘤相关疱疹病毒感染通路、肺结核通路等.靶点—通路网络前5位的靶点是MAPK1、RELA、MAPK8、PRKCB、PRKCA.结论 黄芪—藿香—金银花配伍其主要有效活性成分为槲皮素、山奈酚、木犀草素、尼泊尔鸢尾异黄酮和芒柄花黄素,可能通过作用于MAPK1、RELA、MAPK8、PRKCB、PRKCA等核心靶点,调控AGEs-RAGE信号通路、甲型流感通路、白介素-17信号通路等预防新型冠状病毒肺炎.本研究为中医药防治新冠肺炎提供了有益的思路

黄芪多糖下调心肌p38和核因子κB的磷酸化改善老年糖尿病鼠心脏功能
摘要: 目的 探讨黄芪多糖(APS)对老年糖尿病(DM)鼠心肌纤维化的影响.方法 18月龄的C57BL/6J小鼠30只随机分为对照(NS)组、老年DM组和老年APS组,每组10只.老年DM组和老年APS组采用链脲佐菌素腹腔注射法制作DM动物模型.老年APS组予APS 2 g/kg/d灌胃,NS组和老年DM组予等体积生理盐水灌胃.干预16周后,观察小鼠的血糖和心肌酶谱;测定心脏功能及血流动力学指标;评估心肌胶原纤维化程度;检测金属蛋白酶1 (MMP1)、MMP3、MMP9、白细胞介素-1 α(IL-1α)、IL-6、转化生长因子-β(TGF-β)、胞外信号调节激酶(ERK) 1/2、Jun激酶(JNK)、p38丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)及核因子κB(NF-κB) /p65的蛋白表达.结果 与NS组相比,老年DM组空腹血糖、糖化血清蛋白、心肌酶谱和左心室舒张末期压(LVEDP)升高(均P< 0.01);左心室短轴缩短率、左心室收缩压、左室内压最大上升速率(+ dP/dtmax)及左室内压最大下降速率降低(均P<0.01);Ⅰ型胶原纤维含量和Ⅰ/Ⅲ型胶原纤维比值升高(均P<0.01),心肌病理结构严重损伤;MMP1、MMP3、MMP9、IL-1α、IL-6和TGF-β蛋白表达升高(均P<0.01);ERK1/2、JNK、p38 MAPK及NF-κB/p65的蛋白磷酸化水平升高(均P<0.01).与老年DM组相比,老年APS组p38 MAPK及NF-κB/p65蛋白磷酸化水平降低(均P<0.01).而NS组与老年APS组的LVEDP、+ dP/dtmax、胶原纤维含量、MMP1、MMP9、NF-κB/p65蛋白磷酸化水平差异均无统计学意义.结论 APS可以改善老年DM鼠的心肌纤维化,可能与其下调心肌p38 MAPK和NF-κB/p65的磷酸化水平相关.

黄芪中微量元素的形态分析
摘要: 按照传统煎煮法对中药黄芪中铜、锌、铁、镁、钙和铬6种元素进行提取;用微孔滤膜分离提取液中的可溶态与悬浮态;利用大孔吸附树脂柱对可溶态中的有机态与无机态进行分离;采用火焰原子吸收光谱法对各种形态中的6种元素进行测定.结果显示:黄芪中6种元素的总提取率在44.0%~74.4%,浸留比在79.4%~293.8%,悬浮态颗粒吸附率在10%左右,可溶态中铬的有机态与无机态的比例为114.6%,铜、锌、铁、镁、钙的有机态与无机态的比例在3.7%~43.5%.该法对各元素的加标回收率在96.8%~103.1%;相对标准偏差小于1.5%.


内皮糖萼损伤对黄芪多糖调控微血管内皮细胞分泌生物活性物质的影响
摘要: [目的]了解内皮糖萼在中药多糖调控微血管内皮细胞(microvascular endothelial cells,MVECs)分泌生物活性物质中的作用.[方法]采用酶消化法体外分离、培养大鼠空肠黏膜MVECs;以肝素酶Ⅲ处理去除MVECs部分内皮糖萼,及黄芪多糖(astragalus polysaccharide,APS)溶液干预后,采取细胞培养液,采用生化试剂盒法检测一氧化氮(nitric oxide,NO)和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)的含量,采用ELISA法检测白介素6(interleukin 6,IL-6)的含量.[结果]APS处理使NO含量和SOD活性一定程度的升高,IL-6的含量显著下降;肝素酶Ⅲ部分去除内皮糖萼后,APS诱导的NO、SOD和IL-6分泌量变化均被显著减弱.[结论]内皮糖萼的受损,显著影响APS对大鼠空肠黏膜MVECs分泌NO、SOD和IL-6功能的调控.

基于数据挖掘分析"黄芪-白术"药对在成方制剂中的组方规律
摘要: 目的 为"黄芪-白术"药对的临床运用及相关新药研发提供参考.方法 运用关联规则、复杂系统熵聚类等数据挖掘方法 ,利用中医传承辅助平台V2.5分析《中药成方制剂》中含有"黄芪-白术"药对方剂的组方规律和临床运用规律.结果 共收集到含"黄芪-白术"药对方剂189首,涉及中药456味,其中甘温类药物频次最高,以归脾经为主;主治证候66种,高频证候为气血两虚证和风寒湿凝滞筋骨证;主治中医疾病93种、西医疾病36种,高频主治中医疾病为虚劳和眩晕、西医疾病为神经衰弱和风湿性关节炎.结论 《中药成方制剂》中含"黄芪-白术"药对方剂治疗的优势病证为气血两虚证,其主治最多的证候为气血两虚证和风寒湿凝滞筋骨证,分别以黄芪八珍汤、三痹汤为基本方;治疗最多的中医疾病为虚劳和眩晕,均以黄芪八珍汤为基本方;含"黄芪-白术"药对的中成药在炎症性肠病、消化性溃疡、急慢性腹泻等疾病上的应用仍需进一步推广;黄芪白术配伍在增强免疫、抗氧化以及减缓气道和血管重塑等方面的应用可作为未来新药研发的重点.

基于网络药理学探讨黄芪治疗支气管哮喘的作用机制
摘要: 目的 采用网络药理学方法探讨黄芪治疗支气管哮喘可能的作用机制.方法 基于中药系统药理学数据库与分析平台获取黄芪活性化学成分及其对应靶点,通过Genecards数据库获取支气管哮喘相关靶点,将黄芪靶点与疾病靶点映射得到黄芪作用于支气管哮喘的潜在靶点.在Cytoscape软件中构建黄芪-化合物-靶点-疾病网络,采用STRING在线数据库获取蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)数据并导入Cytoscape中构建PPI网络.利用Bioconductor生物信息软件包对作用靶点进行基因本体论(GO)功能富集分析和日本京都基因和基因组百科全书(KEGG)通路富集分析.结果 通过筛选获得19个黄芪活性化合物,得到黄芪活性化合物的预测靶点97个.在Genecards数据库中搜索到支气管哮喘相关靶点5973个.黄芪作用于支气管哮喘的潜在靶点81个.GO和KEGG富集分析结果表明,黄芪主要涉及DNA和RNA的转录调控、细胞因子与转录因子的活性及受体结合、抗氧化应激、激素调节、蛋白质结合和酶活性等生物过程,通过调节AGE-RAGE信号通路、TNF信号通路、PI3K-Akt信号通路和p53信号通路等,发挥治疗支气管哮喘的作用.结论 黄芪及其活性成分通过多个靶点、多条通路发挥抗炎、抗氧化、免疫调节等作用,对支气管哮喘所引发的炎症反应、气道高反应性及气道重塑发挥治疗作用.

黄芪甲苷促内、外源性神经干细胞治疗脑缺血损伤的研究进展
摘要: 以缺血性中风为首的脑中风(脑缺血)严重威胁人类健康,会造成神经元急性坏死并触发神经元迟发性凋亡.神经干细胞(NSCs)是具有分化为神经元、星形胶质细胞和少突胶质细胞能力又能够自我更新的细胞.脑缺血时肌体诱导内源性NSCs的增殖和分化,或者移植外源性NSCs,对脑缺血的治疗和神经功能的恢复都有积极作用.补气药黄芪中主要活性成分黄芪甲苷,具有脑损伤保护和神经保护等多种药理作用,对内、外源性NSCs的增殖分化有一定的影响,在脑缺血治疗上扮演着重要角色

黄芪的量效关系研究进展
摘要: 从黄芪单味药及复方的研究2方面入手探讨近年黄芪量效关系研究进展,指出中药的量效关系是一个重要且复杂的系统,其中影响量效关系的因素很多,而中医药基础理论是中药量效关系的核心和关键,目前中药及复方量效关系的研究正处于发展阶段,完整系统的体系还有一定距离.

黄芪活性成分抗衰老作用机制的网络药理学研究
摘要: 目的:运用网络药理学方法探讨黄芪抗衰老的作用机制.方法:通过中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)获得黄芪化学成分,以生物利用度(OB)、类药性(DL)为条件筛选主要活性成分;利用TCMSP和PharmMapper数据库预测黄芪活性成分靶点;在OMIM数据库和GeneCards数据库中输入关键词"aging",搜索与衰老相关的疾病靶点;借助Cytoscape 3.2.1软件构建"药物-疾病-靶点"的可视化网络;通过STRING网站构建蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络,并筛选核心靶点;通过CB-Dock网站对成分与靶点进行分子对接验证;应用DAVID数据库对靶点进行基因本体(GO)分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路分析.结果:筛选得到黄芪24个活性成分,对应385个作用靶点;筛选出衰老相关靶点23997个,取交集得到黄芪与衰老相关靶点377个,其中核心靶点为蛋白激酶B1(Akt1)、丝裂原活化蛋白激酶1(MAPK1)、Jun、白细胞介素-6(IL-6)、MAPK8、表皮生长因子受体(EGFR)、血管内皮生长因子A(VEGFA)、表皮生长因子(EGF)、骨髓细胞瘤病毒癌基因同源物(MYC)和白细胞介素-8(CXCL8);分子对接结果显示,黄芪活性成分与靶蛋白Akt1和MAPK1的结合能力较好;GO功能显著富集在氧化应激反应、活性氧代谢等生物过程;KE GG富集信号通路161条.结论:黄芪中黄酮和皂苷类化合物可能是其抗衰老的物质基础;黄芪可通过Akt1等靶点调节糖基化终末产物及其受体(AGE-RAGE)、缺氧诱导因子-1(HIF-1)等信号通路发挥其抗衰老作用,为其深入研究提供参考

黄芪甲苷对急性髓系白血病HL60细胞系增殖和凋亡的影响
摘要: 目的 探讨不同浓度黄芪甲苷对急性髓系白血病HL60细胞系增殖和凋亡的影响.方法 用含不同浓度黄芪甲苷的培养液培养HL60细胞,CCK-8实验和台盼蓝染色法检测细胞增殖及生长情况;流式细胞术和Hochest 33258染色实验检测细胞凋亡情况;Real time PCR和Western blot方法检测细胞Bax、Bcl-2 mRNA和蛋白的表达水平变化情况.结果 与对照组相比,160μmol•L-1和320μmol•L-1黄芪甲苷均可降低HL60细胞存活率(P均<0.01).经10、20、40、80μmol•L-1黄芪甲苷干预72 h后,HL60细胞凋亡比率逐渐升高(P<0.01),细胞出现核固缩、核碎裂等凋亡形态变化越明显.Real time PCR和Western blot实验结果发现,细胞凋亡促进因子Bax的基因转录水平和蛋白表达水平均升高(P均<0.05),细胞凋亡抑制因子Bcl-2的基因转录水平和蛋白表达水平均下降(P均<0.05).结论 一定药物浓度干预下,黄芪甲苷可抑制急性髓系白血病HL60细胞增殖并诱导其发生凋亡

黄芪甲苷的药理作用及其机制的研究进展
摘要: 黄芪甲苷是黄芪的主要有效成分,随着对黄芪甲苷药理作用的深入研究发现,其具有调节免疫、缺血保护、心脏保护、抗炎、抗病毒和抗肿瘤等作用,综述黄芪甲苷药理作用的研究进展,并对其作用机制进行探讨,为进一步研究开发黄芪甲苷提供理论依据.

黄芪多糖对糖尿病足部溃疡部位成纤维细胞增殖功能的促进作用
摘要: 目的 探讨黄芪多糖对糖尿病足部溃疡成纤维细胞增殖功能的影响.方法 选择糖尿病足部溃疡患者15例,取患者创面边缘全厚皮片,分离、培养、传代成纤维细胞.比较不同浓度黄芪多糖对成纤维细胞增殖功能的影响.结果 各组间吸光度A值比较差异有显著统计学意义(F=21.357,P<0.01),其中100μg/mL组和500μg/mL组显著高于对照组,而500μg/mL组又显著高于100μg/mL组(t=3.926、7.254、4.359,P均<0.01).结论 黄芪多糖能够促进糖尿病足部溃疡成纤维细胞的增殖,并且随着浓度的增加,促进作用越强.


黄芪甲苷抗肿瘤研究的新进展
邹衡丁磊黎晶晶李艳利
上海大学生命科学学院非编码RNA与癌症实验室
摘要:黄芪是一种传统中药(Traditional Chinese medicine,TCM),其主要活性成份为黄芪甲苷(Astragaloside IV,AS-IV)。近年来,随着TCM单体抑制肿瘤发生发展的研究日趋深入,AS-IV作为其中代表性的单体也被发现在肺癌、肝癌、胃癌等多种癌症中抗起到抗癌作用。非编码RNA(non-coding RNA,ncRNA)是指一类不编码蛋白质,直接在RNA水平行使特定生物学功能的RNA。文章对AS-IV调节ncRNA,以及调节免疫系统、增强抗癌药物的敏感性和调控信号通路等几个方面的抗癌机制进行综述,并对该中药单体的未来发展进行了讨论。

黄芪甲苷抗肿瘤研究的新进展
邹衡丁磊黎晶晶李艳利
上海大学生命科学学院非编码RNA与癌症实验室
摘要:黄芪是一种传统中药(Traditional Chinese medicine,TCM),其主要活性成份为黄芪甲苷(Astragaloside IV,AS-IV)。近年来,随着TCM单体抑制肿瘤发生发展的研究日趋深入,AS-IV作为其中代表性的单体也被发现在肺癌、肝癌、胃癌等多种癌症中抗起到抗癌作用。非编码RNA(non-coding RNA,ncRNA)是指一类不编码蛋白质,直接在RNA水平行使特定生物学功能的RNA。文章对AS-IV调节ncRNA,以及调节免疫系统、增强抗癌药物的敏感性和调控信号通路等几个方面的抗癌机制进行综述,并对该中药单体的未来发展进行了讨论。

黄芪甲苷、总多糖、注射液对3种人恶性肿瘤细胞增殖的影响
摘要: 目的:比较黄芪不同制剂、成分对3种人肿瘤细胞株SMMC7721、PC3、HL60增殖的影响.方法:将不同浓度黄芪甲苷、总多糖、注射液,直接加入肿瘤细胞培养液中,MTT法测定各成分对三种肿瘤细胞的增殖影响.结果:黄芪甲苷、总多糖、注射液上述三种人肿瘤细胞增殖无明显抑制作用,且黄芪甲苷在20mg/ml浓度时对SMMC7721、PC3的增殖有一定促进作用.结论: 体外实验结果表明黄芪甲苷、总多糖、注射液对三种人肿瘤细胞株增殖无明显抑制作用.

黄芪甲苷抗肿瘤研究的新进展
摘要:黄芪是一种传统中药(Traditional Chinese medicine,TCM),其主要活性成份为黄芪甲苷(Astragaloside IV,AS-IV)。近年来,随着TCM单体抑制肿瘤发生发展的研究日趋深入,AS-IV作为其中代表性的单体也被发现在肺癌、肝癌、胃癌等多种癌症中抗起到抗癌作用。非编码RNA(non-coding RNA,ncRNA)是指一类不编码蛋白质,直接在RNA水平行使特定生物学功能的RNA。文章对AS-IV调节ncRNA,以及调节免疫系统、增强抗癌药物的敏感性和调控信号通路等几个方面的抗癌机制进行综述,并对该中药单体的未来发展进行了讨论。

黄芪多糖对糖尿病动脉粥样硬化大鼠糖脂代谢的影响及血管内皮保护机制
摘要: [目的]探讨黄芪多糖(Astragalus polysaccharides,APS)对糖尿病动脉粥样硬化大鼠糖脂代谢的影响及一氧化氮(nitric oxide,NO)相关的血管内皮保护机制.[方法]选择无特定病原体(specific pathogen free,SPF)级SD健康大鼠,采用高脂饮食+链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)腹腔注射联合维生素D3(vitamin D3,VitD3)灌胃+免疫损伤法建立糖尿病动脉粥样硬化大鼠模型.将未造模的大鼠随机分为空白对照组、APS对照组,造模大鼠分为模型组、治疗组.模型组与治疗组以高脂饲料喂养,空白对照组与APS对照组以正常饲料喂养,模型组和空白对照组给予0.9%氯化钠溶液灌胃,APS对照组和治疗组给予APS 700mg•kg-1灌胃,共灌胃8周.观察记录大鼠健康状态,检测血清空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)、 空腹胰岛素(fasting serum insulin,FINS)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglyceride,TG)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)水平,并计算胰岛素抵抗指数(homeostatic model assessment of insulin resistance,HOMA-IR);采用苏木素-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色观察胸主动脉组织病理变化;实时荧光定量PCR(Real-time quantitative polymerase chain reaction,Real-time qPCR)检测胸主动脉组织内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)、 烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4(nicotinamide adenine dinucleotide phosphate oxidase 4,NOX4)、 磷酸腺苷活化蛋白激酶(adenosine monophosphate-activated protein kinase,AMPK)的mRNA表达水平.[结果]与空白对照组比较,模型组大鼠一般情况欠佳,出现多食、多饮、多尿症状以及体重减少等现象,FBG、FINS水平及HOMA-IR升高(P<0.05,P<0.01),TC、TG、LDL-C水平增高,HDL-C水平降低(P<0.01).HE染色显示胸主动脉内膜结构受损、钙盐沉积,伴泡沫细胞、炎性细胞浸润,并有斑块形成.Real-time qPCR提示胸主动脉中eNOS、AMPK mRNA表达下降(P<0.01),NOX4 mRNA表达增加(P<0.01).APS对照组FBG、FINS、TC、TG、LDL-C、HDL-C、eNOS水平和HOMA-TR,AMPK mRNA、NOX4 mRNA差异不明显,均无统计学意义(P<0.05).与模型组比较,治疗组大鼠一般情况改善,FBG、FINS水平及HOMA-IR降低(P<0.05),TC、TG、LDL-C降低(P<0.05),HDL-C水平差异无统计学意义(P<0.05).HE染色显示胸主动脉内膜病变改善.胸主动脉组织中eNOS mRNA表达增高(P<0.05),NOX4 mRNA表达降低(P<0.05),AMPK mRNA表达增高(P<0.05).[结论]APS能有效降低糖尿病动脉粥样硬化大鼠血糖、血脂水平,抑制糖尿病动脉粥样硬化形成,其机制可能与激活AMPK信号通路,活化eNOS以及抑制NOX4的表达有关,且APS对健康大鼠无明显影响.

黄芪甲苷对博来霉素肺纤维化模型小鼠miR-29b及其相关因子表达的影响
摘要: 目的 基于微小核糖核酸29b(MicroRNA-29b,miR-29b)探讨黄芪甲苷对博来霉素肺纤维化模型小鼠的干预作用.方法 将40只小鼠随机分为空白组、模型组、miR-29b组、miR-29b阴性对照药组(简称NC组)和黄芪甲苷组,每组8只.博来霉素气道滴入建立肺纤维化模型.干预用药28天后取血清及肺组织,用HE和Masson染色法观察肺组织病理变化;碱水法检测肺组织羟脯氨酸含量;Elisa检测活性氧(reactive oxygen species,ROS)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)水平;PCR检测转化生长因子 β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)、smad3蛋白(mothers against decapentaplegic homolog 3,smad3)、miR-29b基因表达;Western-blot检测TGF-β1、smad3蛋白、磷酸化smad3蛋白(phosphorylated mothers against decapentaplegic homolog 3,P-smad3)表达.结果 病理显示模型组出现肺纤维化改变,miR-29b组和黄芪甲苷组肺纤维化程度较轻.与空白组相比,模型组和NC组的羟脯氨酸升高、SOD含量减少,MDA和ROS含量增加,TGF-β1、P-smad3基因表达量明显升高,miR-29b基因表达量减少,TGF-β1、P-smad3蛋白含量升高(P<0.05).与模型组相比,黄芪甲苷组羟脯氨酸含量较低,SOD含量增加,MDA含量减少,miR-29b基因表达量增加,Smad3基因表达量减少,TGF-β1、P-smad3蛋白含量减少(P<0.05).结论 黄芪甲苷可以减少肺组织羟脯氨酸含量,减轻胶原纤维沉积,具有抗纤维化作用,其作用机制可能与升高miR-29b水平,调节氧化应激反应和TGF-β1/Smad3信号通路有关

黄芪多糖对老年晚期胃癌病人外周血中调节性T细胞的影响
摘要: 目的 探讨黄芪多糖对老年晚期胃癌病人外周血中调节性T细胞(regulatory T cells,Tregs)表达及功能的影响.方法 收集60例老年晚期胃癌病人,随机平均分为对照组(5%葡萄糖注射液)、低剂量组(黄芪多糖125 mg)及高剂量组(黄芪多糖250 mg),各组均于用药前后,应用流式细胞仪检测病人外周血中CD4+CD25+Tregs及CD4+CD25+FoxP3+Tregs的表达,应用ELISA法检测病人外周血中Treg相关抗炎细胞因子IL-10和转化生长因子-β1(TGF-β1)的含量,比较2组用药前后的差异.结果 高剂量组外周血CD4+CD25+Tregs及CD4+CD25+FoxP3+Tregs的表达较用药前均明显降低(P<0.05),而低剂量组及对照组未见明显减少.同时高剂量组的IL-10及TGF-β1水平较用药前明显减少(P<0.05);而对照组的IL-10及TGF-β1水平较用药前未见明显减少,低剂量组TGF-β1水平较用药前降低(P<0.05).结论 黄芪多糖可能通过降低Tregs的表达及功能减轻老年晚期胃癌病人的免疫抑制状态


黄芪甲苷对脑缺血小鼠外周免疫抑制作用的影响
摘要: 目的 观察黄芪甲苷对脑缺血小鼠外周免疫抑制作用的影响,探讨其保护脑缺血损伤的作用机制.方法 实验小鼠随机分为假手术组、模型组和给药组,采用大脑中动脉栓塞法制备脑缺血模型,给药组腹腔注射黄芪甲苷溶液.TTC法检测脑梗死体积,神经功能缺损评分评价小鼠神经功能,观察小鼠脾脏质量变化,流式细胞术检测脾脏和外周血中自然杀伤(NK)细胞比例及NKG2D的表达.结果 与假手术组比较,模型组小鼠脑梗死体积增加(P<0.001),神经功能缺损评分明显升高(P<0.001),脾脏质量明显减轻(P<0.001),脾脏和外周血中NK细胞比例明显减少(P<0.05,P<0.001),NKG2D表达明显降低(P<0.001);与模型组比较,给药组小鼠脑梗死体积明显减少(P<0.001),神经功能缺损评分明显降低(P<0.001),脾脏质量明显增加(P<0.05),脾脏和外周血中NK细胞比例明显增加(P<0.05),NKG2D表达明显升高(P<0.001).结论 黄芪甲苷对脑缺血损伤小鼠有明显的保护作用,其机制可能与改善外周免疫抑制作用有关


黄芪联合多巴酚丁胺及酚妥拉明治疗慢性肺源性心脏病顽固性心力衰竭疗效观察
摘要: 目的 探讨黄芪联合多巴酚丁胺及酚妥拉明治疗慢性肺源性心脏病顽固性心力衰竭的临床疗效.方法 选择2016年7月至2017年8月驻马店市中心医院收治的68例慢性肺源性心脏病顽固性心力衰竭患者为研究对象,将患者随机分为对照组和观察组,每组34例.对照组患者给予抗感染、氧气治疗、改变通气、纠正心力衰竭等常规治疗,观察组患者在对照组治疗的基础上加用黄芪、多巴酚丁胺及酚妥拉明,2组患者均治疗7d.观察2组患者的治疗效果、不良反应发生情况、住院时间、呼吸困难与发绀症状改善情况及治疗前后肺动脉收缩压(SPAP)、动脉血氧分压(PaO2)、血氧饱和度(SaO2)、第1秒用力呼气容积(FEV1)、心脏射血分数(EF).结果 观察组患者住院时间显著短于对照组,呼吸困难、发绀的发生率低于对照组(P<0.01).治疗前2组患者SPAP、PaO2、SaO2、FEV1、EF比较差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后,2组患者SPAP较治疗前显著降低,PaO2、SaO2、FEV1、EF较治疗前显著升高(P<0.05).治疗后观察组患者SPAP显著低于对照组,PaO2、SaO2、FEV1、EF显著高于对照组(P<0.05).对照组和观察组患者总有效率分别为64.70%(22/34)和91.78%(31/34);观察组患者总有效率显著高于对照组(χ2=6.928,P<0.05).对照组和观察组患者不良反应发生率分别为38.24%(13/34)和14.71%(5/34);观察组患者不良反应发生率显著低于对照组(χ2=4.837,P<0.05).结论 黄芪联合多巴酚丁胺及酚妥拉明治疗慢性肺源性心脏病顽固性心力衰竭具有显著效果.


宋剑涛眼科临证应用黄芪经验
摘要: 黄芪作为补气良药,药用历史悠久,可补气升阳、利水消肿、生津养血、托毒排脓,性甘、微温,归肺、脾二经,药性平和,一药多效,广泛应用于眼科临床各种疾病.宋剑涛主任医师主张审证求因、治病求本,重视脏腑功能,病证结合,在辨治眼科疾病中,灵活使用黄芪,每获良效.本文将结合跟师心得,根据黄芪自身特点,总结宋老师使用黄芪在治疗干眼、黄斑水肿、视网膜动脉阻塞和角膜炎中的应用,辅以临床案例,以期为临床诊疗提供思路.


王耀光运用黄芪系列方治疗肾脏病临床经验
摘要: 总结王耀光教授运用黄芪系列方治疗慢性肾脏病(CKD)的临床经验.首先概述了黄芪及古代医家运用黄芪的临证经验,然后介绍王耀光教授在运用黄芪系列方如玉屏风散、防己黄芪汤、补中益气汤、参芪地黄汤等加减治疗慢性肾脏病的临床经验,重点阐述了各方中黄芪的运用体会,并分享了相关医案.


黄芪多糖抑制NMDAR/TRPC6通路保护人足细胞的研究
摘要: 目的:探索黄芪多糖抑制NMDAR/TRPC6通路,从而保护人足细胞免受AngⅡ损伤的机制.方法:选取人足细胞,随机分为对照组、模型组和给药组.对照组进行正常培养,模型组给予24 h的AngⅡ刺激,给药组在给予AngⅡ刺激的同时在培养基中加入100μmol/mL的黄芪多糖.检测细胞活力、细胞内Ca2+含量、ROS、Calcineurin和Nephrin蛋白含量及基因表达(NR1、TRPC6、PI3K、Caspase-3).结果:与对照组相比,AngⅡ显著降低足细胞活性、Nephrin蛋白含量和PI3K基因的表达,显著提高细胞内ROS、Ca2+含量、Calcineurin蛋白含量及离子通道蛋白(NR1、TRPC6)和Caspase-3的基因表达.结论:黄芪多糖可以通过其抗氧化功能,抑制AngⅡ刺激后足细胞内ROS的增加,从而抑制TRPC6过度表达引起的Ca2+内流,对足细胞起到保护作用.与此同时,黄芪多糖并未对TRPC6的反馈调节通道产生显著抑制,从而阻止AngⅡ通过NMDA受体途径对足细胞造成的损伤.

黄芪注射液联合阿托伐他汀对急性肺损伤大鼠肺纤维化及细胞黏附功能的影响
摘要: 目的:探讨黄芪注射液联合阿托伐他汀对急性肺损伤大鼠肺纤维化及细胞黏附功能的影响.方法:Wistar大鼠60只,随机分为假手术组(对照组)、模型组、阿托伐他汀组(他汀组)、黄芪组及黄芪联合阿托伐他汀组(联合组),每组12只.建立急性肺损伤肺纤维化模型,实验开始后黄芪组和联合组每天腹腔注射给予1.0mL•kg-1•d-1的黄芪注射液,他汀组和联合组给予阿托伐他汀20mgl•kg-1•d-1灌胃;同时对照组、模型组和他汀组给予腹腔注射等量生理盐水;对照组、模型组和黄芪组给予等量生理盐水灌胃.各组于第14天给药6h后处死大鼠,做组织病理学观察和评分,并检测各组肺组织羟脯氨酸(HyP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、细胞间黏附分子(ICAM-1)、血管细胞间黏附分子(VCAM-1)及血小板内皮细胞黏附分子(PECAM-1)的表达变化.结果:与对照组相比:其余四组HyP、TNF-α、ICAM-1、VCAM-1及PECAM-1表达以及肺泡炎、肺纤维化评分均显著增强(P<0.05);与模型组比较:他汀组、黄芪组及联合组肺组织HyP、TNF-α、ICAM-1、VCAM-1及PECAM-1表达明显较低(P<0.05),且联合组更为显著.结论:急性肺损伤肺纤维化组织中ICAM-1、VCAM-1、PECAM-1、TNF-α 及HyP的表达显著升高,而黄芪、他汀组和联合组均能明显调节其失衡状态,降低肺泡炎和肺纤维化评分,从而能有效减缓急性肺损伤肺纤维化的发生和发展,且联合组效果更明显.

黄芪甲苷促内、外源性神经干细胞治疗脑缺血损伤的研究进展
摘要: 以缺血性中风为首的脑中风(脑缺血)严重威胁人类健康,会造成神经元急性坏死并触发神经元迟发性凋亡.神经干细胞(NSCs)是具有分化为神经元、星形胶质细胞和少突胶质细胞能力又能够自我更新的细胞.脑缺血时肌体诱导内源性NSCs的增殖和分化,或者移植外源性NSCs,对脑缺血的治疗和神经功能的恢复都有积极作用.补气药黄芪中主要活性成分黄芪甲苷,具有脑损伤保护和神经保护等多种药理作用,对内、外源性NSCs的增殖分化有一定的影响,在脑缺血治疗上扮演着重要角色.


黄芪甲苷对PC12细胞氧化应激损伤的保护作用
摘要: 目的 探讨黄芪甲苷对PC12细胞氧化应激损伤的作用.方法 体外培养PC12细胞,6-羟基多巴胺(6-OHDA)作用PC12细胞导致氧化应激损伤.根据细胞作用方法随机分为4组:①对照组,采用完全培养基正常培养;②6-OHDA组,给予终浓度为100 μmol/L的6-OHDA处理24h;③低、中、高剂量黄芪甲苷组,分别给予终浓度为25、50、100μmol/L的黄芪甲苷预处理24 h,然后给予终浓度为100 μmol/L 6-OHDA处理24 h;④AG490组,以20 μmol/L AG490(JAK2/STAT3信号通路抑制剂)预处理16 h,加入终浓度为100 μmol/L黄芪甲苷处理24h,然后再给予终浓度为100 μmol/L6-OHDA处理24h.CCK8法检测细胞生存率,流式细胞仪检测细胞凋亡率,酶联免疫吸附实验法检测细胞上清液超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平,免疫印迹法检测细胞p-JAK2和p-STAT3蛋白表达.结果 6-OHDA作用后,PC12细胞存活率明显降低,细胞凋亡率明显升高,细胞培养液SOD水平明显降低、MDA水平明显升高,细胞p-JAK2和p-STAT3蛋白表达水平明显降低;黄芪甲苷预处理明显逆转6-OH-DA的作用,而且呈剂量依赖性;AG490预处理明显逆转黄芪甲苷的作用.结论 6-OHDA作用PC12细胞,可导致氧化应激损伤促使细胞凋亡;黄芪甲苷预处理能激活JAK2/STAT3信号通路,抑制6-OHDA对PC12细胞的损伤,对PC12细胞起保护作用.


黄芪甲苷对高糖受损人脐静脉内皮细胞分泌SDF-1α和CXCR4的影响
摘要: 目的:探讨黄芪甲苷(AS-IV)对高糖受损人脐静脉内皮细胞(HUVECs)分泌基质细胞衍生因子-1α(SDF-1α)、CXC趋化生长因子受体4(CXCR4)的影响,为进一步研究AS-IV通过内皮细胞调节SDF-1α/CXCR4轴改善血管新生奠定基础。方法:从足月健康新生儿脐静脉中分离、培养出HUVECs,采用血管性假性血友病因子(vWF)联合4,6-二脒基-2-苯基吲哚(DAPI)核染鉴定,将获得的HUVECs用含30 mmol/L葡萄糖的EGM-2培养基培养120 h得到高糖受损HUVECs。用不同浓度梯度(25、50、100、200、400 mg/L)AS-IV干预72 h,经酶联免疫吸附法(ELISA)检测SDF-1α和CXCR4含量,以确定AS-IV的最佳作用浓度。用最佳浓度AS-IV干预受损HUVECs,分别于6、12、24、48、72 h收集细胞上清液,经ELISA法检测SDF-1α和CXCR4含量,以确定AS-IV的最佳作用时间。将高糖受损HUVECs随机分为实验组和对照组,同时设置空白组。实验组用最佳浓度AS-IV和最佳时间干预,对照组和空白组用等容量PBS液处理,用ELISA法检测各组SDF-1α和CXCR4含量。结果:胞膜结合vWF因子呈绿色荧光,细胞核DAPI核染后呈蓝色,融合图像显示膜染绿色荧光,核染蓝色荧光,即为HUVECs。100 mg/L的AS-IV作用24 h时,高糖受损HUVECs表达SDF-1α的量达最佳(1 642.87 pg/ml);50 mg/L的AS-IV作用48 h时,高糖受损HUVECs表达CXCR4的量达最佳(8.44 ng/ml)。与对照组相比,实验组SDF-1α和CXCR4含量明显增多,差异有统计学意义( P<0.05);与空白组相比,实验组SDF-1α和CXCR4含量略少,差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:AS-IV能促进高糖受损HUVECs表达SDF-1α和CXCR4,使其恢复正常生理水平,以发挥修复损伤血管和血管新生作用。

黄芪甲苷对高糖受损人脐静脉内皮细胞分泌SDF-1α和CXCR4的影响
摘要: 目的:探讨黄芪甲苷(AS-IV)对高糖受损人脐静脉内皮细胞(HUVECs)分泌基质细胞衍生因子-1α(SDF-1α)、CXC趋化生长因子受体4(CXCR4)的影响,为进一步研究AS-IV通过内皮细胞调节SDF-1α/CXCR4轴改善血管新生奠定基础。方法:从足月健康新生儿脐静脉中分离、培养出HUVECs,采用血管性假性血友病因子(vWF)联合4,6-二脒基-2-苯基吲哚(DAPI)核染鉴定,将获得的HUVECs用含30 mmol/L葡萄糖的EGM-2培养基培养120 h得到高糖受损
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Re: 黄芪片和百病

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HUVECs。用不同浓度梯度(25、50、100、200、400 mg/L)AS-IV干预72 h,经酶联免疫吸附法(ELISA)检测SDF-1α和CXCR4含量,以确定AS-IV的最佳作用浓度。用最佳浓度AS-IV干预受损HUVECs,分别于6、12、24、48、72 h收集细胞上清液,经ELISA法检测SDF-1α和CXCR4含量,以确定AS-IV的最佳作用时间。将高糖受损HUVECs随机分为实验组和对照组,同时设置空白组。实验组用最佳浓度AS-IV和最佳时间干预,对照组和空白组用等容量PBS液处理,用ELISA法检测各组SDF-1α和CXCR4含量。结果:胞膜结合vWF因子呈绿色荧光,细胞核DAPI核染后呈蓝色,融合图像显示膜染绿色荧光,核染蓝色荧光,即为HUVECs。100 mg/L的AS-IV作用24 h时,高糖受损HUVECs表达SDF-1α的量达最佳(1 642.87 pg/ml);50 mg/L的AS-IV作用48 h时,高糖受损HUVECs表达CXCR4的量达最佳(8.44 ng/ml)。与对照组相比,实验组SDF-1α和CXCR4含量明显增多,差异有统计学意义( P<0.05);与空白组相比,实验组SDF-1α和CXCR4含量略少,差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:AS-IV能促进高糖受损HUVECs表达SDF-1α和CXCR4,使其恢复正常生理水平,以发挥修复损伤血管和血管新生作用。

黄芪甲苷通过JAK2/STAT3通路减轻MPP+诱导的帕金森病SK-N-SH细胞模型损伤
摘要: 目的 探讨黄芪甲苷对1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP+)诱导的帕金森病(PD)细胞模型损伤的影响及分子机制.方法 将对数期的SK-N-SH细胞按照随机数字表法分为Mock组、MPP+组、Ast组和AG490组.Mock组采用常规培养,MPP+组采用0.6 mmol/L的MPP+处理,Ast组采用40 nmol/L黄芪甲苷预处理2 h后再用0.6 mmol/L的MPP+处理,AG490组采用1μmol/L酪氨酸蛋白激酶2(JAK2)/信号转导子和转录激活子3(STAT3)通路抑制剂AG490和40 nmol/L的黄芪甲苷预处理2 h后再用0.6 mmol/L的MPP+处理.四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测细胞存活率,流式细胞术检测细胞凋亡,DCFH-DA探针法检测活性氧(ROS)水平,试剂盒测定超氧化物歧化酶(SOD)和乳酸脱氢酶(LDH)的活性,蛋白质印迹法检测活化的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3/-9(Clevaed Caspase-3/-9)、磷酸化酪氨酸蛋白激酶2(p-JAK2)和磷酸化信号转导子和转录激活子3(p-STAT3)蛋白表达.结果 与Mock组比较,MPP+处理的SK-N-SH细胞存活率和SOD活性明显降低,p-JAK2和p-STAT3蛋白表达明显下调,凋亡率、LDH活性、ROS水平、Clevaed Caspase-3和Clevaed Caspase-9的表达水平明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05);黄芪甲苷处理能够逆转MPP+诱导的SK-N-SH细胞损伤;而JAK2/STAT3通路抑制剂AG490逆转了黄芪甲苷对SK-N-SH细胞损伤保护作用.结论 黄芪甲苷通过激活JAK2/STAT3信号通路减轻MPP+诱导的SK-N-SH细胞损伤.

黄芪甲苷通过抑制MerTK缓解阿霉素引起的心脏毒性
摘要: 目的:探讨黄芪甲苷对阿霉素诱导的心肌损伤的作用及机制.方法:6周龄ICR雄性小鼠随机分为对照组、阿霉素组、阿霉素+黄芪甲苷组.对照组给予单次腹腔注射0.9%氯化钠溶液,其余组均给予单次腹腔注射20 mg/kg阿霉素造模.阿霉素+黄芪甲苷80 mg/kg组行每天1次黄芪甲苷80 mg/kg灌胃,其余组给予0.5%羧甲基纤维素钠灌胃,持续至造模第10天.于第10天进行心脏超声检测小鼠心肌功能指标射血分数和缩短分数,进行心电图测试监测小鼠心率;于第10天取小鼠血清和心脏组织采用Masson染色法检测心肌组织结构的变化,使用全自动血清生化仪检测血清中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK-MB)水平,采用ELISA法检测血清中白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,以Western blotting检测心肌中Mer酪氨酸激酶(MerTK)蛋白表达.结果:与对照组相比,阿霉素组小鼠心率明显减慢、QT间期明显延长(P<0.01);心脏射血分数和缩短分数均明显降低(P<0.01);心肌酶CK-MB和LDH含量均明显增加(P<0.01);p-MerTK的蛋白表达明显增加(P<0.01);IL-1β、IL-6、TNF-α水平均明显升高(P<0.01);小鼠心肌细胞间质出现严重纤维化.与阿霉素组相比,阿霉素+黄芪甲苷80 mg/kg组小鼠QT间期明显缩短(P<0.01),心率改善几乎达到正常水平;心脏射血分数和缩短分数下降程度明显改善(P<0.01);CK-MB和LDH含量均明显降低(P<0.01);p-MerTK的表达水平明显下降(P<0.01);IL-1β、IL-6、TNF-α水平均明显下降(P<0.01);小鼠心肌纤维化面积明显减少.结论:黄芪甲苷可能通过抑制MerTK裂解减轻心肌损伤,减轻阿霉素诱导的心脏毒性.

黄芪甲苷抑制胰腺癌PANC1细胞恶性生物学行为及其作用机制
摘要: 采用CCK8检测胰腺癌PANC1细胞的存活率,划痕实验和Transwell小室检测细胞迁移和侵袭能力,蛋白质印迹法检测与细胞增殖、凋亡及上皮间质转化相关的蛋白表达等方法探讨黄芪甲苷对胰腺癌PANC1细胞恶性生物学行为的影响。结果显示,黄芪甲苷干预PANC1细胞后可抑制细胞的存活率,显著减少迁移和穿膜的细胞数量,影响相关蛋白的表达,提示黄芪甲苷抑制胰腺癌PANC1细胞生长的机制可能与其抑制细胞增殖、诱导细胞凋亡、抑制上皮间质转化过程有关。

黄芪多糖对系统性红斑狼疮小鼠免疫调节的影响
摘要: 目的 探讨黄芪多糖对系统性红斑狼疮MRL/lpr小鼠免疫功能的影响及作用机制.方法 将20只MRL/lpr狼疮小鼠依据随机数字表法分为模型组和药物组,每组各10只,另选择10只雌性C57BL/6小鼠作为对照组.药物组采用黄芪多糖治疗,对照组和模型组均采用同等剂量生理盐水治疗.比较各组小鼠的自身抗体水平.采用流式技术法测定各组脾脏组织辅助性T细胞1(Th1)和辅助性T细胞2(Th2)细胞比例,使用蛋白质印迹法(Western blotting)和q-PCR技术测定T盒转录因子(T-bet)和GATA结合蛋白3(GATA-3)的表达情况.本次研究起止时间为2019年2—6月.结果 模型组小鼠血清抗核抗体(ANA)、抗双链脱氧核糖核酸抗体(Anti-dsDNA)和抗小核糖核蛋白/Sm抗体(Anti-snRNP/Sm)水平分别为(38.11±3.84)ng/L、(524.63±52.69)μmol/L、(23.05±2.31)ng/L,与对照组(24.23±2.41)ng/L、(340.26±34.37)μmol/L、(15.01±1.51)ng/L相比均明显升高(P<0.05);药物组小鼠血清ANA抗体、Anti-dsDNA抗体和Anti-snRNP/Sm抗体水平分别为(29.45±2.95)ng/L、(468.14±46.88)μmol/L、(18.44±1.83)ng/L,与模型组相比明显降低(P<0.05).模型组小鼠Th1亚群比例、Th2亚群比例分别为(11.32±1.13)%、(2.84±0.29)%,与对照组小鼠(18.95±1.71)%、(2.21±0.22)%相比,模型组小鼠Th1亚群比例明显降低,Th2亚群比例明显升高(P<0.05);与模型组相比,药物组小鼠Th1亚群比例(14.69±1.47)%明显升高,Th2亚群比例(2.49±0.24)%明显降低(P<0.05).与对照组小鼠比较,模型组小鼠T-bet蛋白表达和mRNA水平显降低,GATA-3蛋白和mRNA表达水平均显著升高(P<0.05);与模型组小鼠相比,药物组小鼠T-bet蛋白和mRNA表达水平明显升高,GATA-3蛋白和mRNA表达水平显著降低(P<0.05).结论 黄芪多糖可影响MRL/lpr狼疮小鼠T-bet、GATA3的表达水平,调节Th1/Th2细胞的平衡,进而下调自身抗体水平发挥治疗作用.

基于黄芪体质探讨糖尿病的防治
摘要: 气虚为糖尿病的重要病机,体质因素与糖尿病发生密切相关.黄芪体质是指适合长期服用黄芪及黄芪类方的体质类型.黄芪及黄芪类方广泛应用于糖尿病及其并发症的治疗,疗效显著.黄芪体质中的"药人""方人"与糖尿病发生发展有着重要的内在联系,正确认识其相关性对临床防治糖尿病及其并发症有重要的参考价值与指导意义.

黄芪多糖抑制缺氧/复氧损伤乳鼠心肌细胞凋亡与自噬机制研究
摘要: 目的:探讨黄芪多糖(APS)对缺氧/复氧(H/R)所致乳鼠心肌细胞凋亡与自噬抑制作用的相关机制.方法:分离并体外培养乳鼠心肌细胞3 d后制备H/R损伤细胞模型,设正常对照组、H/R组、APS低、中、高剂量(20、40、80μmol/ml)组,各组于造模前30 min给药处理.复氧2 h后,CCK-8法检测细胞增殖抑制率,Annexin V-FITC/PI染色法检测细胞凋亡水平,Western blot法检测p-Akt、Cleaved Caspase-3、Bcl-2、Bax、p-mTOR、Beclin1、LC3、P62蛋白表达.结果:与H/R组比较,APS中、高剂量细胞增殖抑制率和凋亡率显著降低(P<0.01),p-Akt、p-mTOR、Bcl-2表达量显著升高而Cleaved Caspase-3、Bax、Beclin1、LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ、P62表达量显著降低(P<0.05),Bcl-2/Bax比值显著升高、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值显著降低(P<0.01).结论:APS可能通过激活Akt/mTOR通路调控凋亡和自噬相关蛋白表达,对H/R所致乳鼠心肌细胞凋亡与自噬起到抑制作用.

黄芪多糖通过线粒体自噬抑制肝癌肿瘤细胞
摘要: 目的 研究黄芪多糖(A PS)对肝癌细胞的抑制作用及其抑制作用是否涉及自噬.方法 应用克隆形成法和溴化噻唑蓝四氮唑(MTT)法检测APS对肝癌细胞SMMC-7721的生长抑制作用,用流式细胞术检测APS对SMMC-7721细胞周期的影响,Western Blot法检测APS对自噬相关蛋白的表达.结果 质量浓度为0.75、1.50、3.00 mg•mL-1的APS均可减少SMMC-7721的细胞克隆数,且随质量浓度的增加抑制作用明显增强;APS质量浓度梯度地抑制SMMC-7721细胞的存活率,且随着时间增加APS对SMMC-7721细胞的抑制作用也增强.APS产生作用后,S期细胞比例减少,而G0/G1期细胞比例增加.此外,3.00 mg•mL-1的APS可显著增加微管相关轻链3B(LC3B)、Beclin 1和p62等自噬相关蛋白的表达,提示APS可刺激自噬;当自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)和巴佛洛霉素A1(Baf)存在时,APS抑制SMMC-7721细胞作用消失.结论 APS对肝癌细胞SMMC-7721有显著的抑制作用,诱导细胞阻滞于G0/G1期可能是其机制之一,且其抑制作用可由自噬介导

黄芪甲苷对乌拉坦诱导肺癌小鼠的防治作用及其机制
摘要: 目的 探讨黄芪甲苷(AS-Ⅳ)对乌拉坦诱导的肺癌小鼠的防治作用及其机制.方法 将100只美国癌症研究所小鼠随机分为对照组、模型组、低剂量AS-Ⅳ组、中剂量AS-Ⅳ组和高剂量AS-Ⅳ组,每组20只.模型组、低剂量AS-Ⅳ组、中剂量AS-Ⅳ组和高剂量AS-Ⅳ组小鼠腹腔注射乌拉坦600 mg•kg-1,每周1次,持续10周,建立肺癌模型;对照组小鼠腹腔注射等量生理盐水.造模当天,低剂量AS-Ⅳ组、中剂量AS-Ⅳ组和高剂量AS-Ⅳ组小鼠分别给予AS-Ⅳ12.5、25.0、50.0 mg•kg-1灌胃,对照组和模型组小鼠给予等量蒸馏水灌胃,每日1次,连续19周.记录各组小鼠的体质量、自主活动次数,每2周1次.各组小鼠乙醚麻醉后脱臼处死,取肺组织,计算肺癌发生率和肺肿瘤数;苏木精-伊红染色观察各组小鼠肺组织病理学变化.采用酶联免疫吸附法检测各组小鼠血清中癌胚抗原(CEA)、癌抗原125(CA125)水平,实时荧光定量聚合酶链式反应法检测各组小鼠肺组织中Wnt-1、β-连环蛋白(β-catenin)、C-myc、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)mRNA表达水平,Western blot法检测各组小鼠肺组织中Wnt-1、β-catenin、C-myc、Cyclin D1蛋白表达水平.结果 造模后第1、3周,5组小鼠体质量和自主活动次数比较差异无统计学意义(P>0.05).造模后第5~19周,模型组小鼠体质量显著低于对照组(P<0.05),低剂量AS-Ⅳ组、中剂量AS-Ⅳ组和高剂量AS-Ⅳ组小鼠体质量分别从第5、7、11周开始高于模型组(P<0.05).造模后第5~19周,模型组小鼠自主活动次数显著少于对照组(P<0.05),中剂量AS-Ⅳ组和高剂量AS-Ⅳ组小鼠自主活动次数从第11周开始多于模型组(P<0.05),低剂量组小鼠自主活动次数从第13周开始高于模型组(P<0.05).低剂量AS-Ⅳ组、中剂量AS-Ⅳ组和高剂量AS-Ⅳ组小鼠肺癌发生率和肺肿瘤数低于模型组(P<0.05),中剂量AS-Ⅳ组、高剂量AS-Ⅳ组小鼠肺癌发生率和肺肿瘤数低于低剂量AS-Ⅳ组(P<0.05),高剂量AS-Ⅳ组小鼠肺癌发生率和肺肿瘤数低于中剂量AS-Ⅳ组(P<0.05).对照组小鼠肺组织形态正常,无增生和炎症细胞浸润;模型组小鼠肺组织被大量肿瘤细胞浸润,出现明显瘤区,失去原有肺组织形态;低剂量AS-Ⅳ组、中剂量AS-Ⅳ组和高剂量AS-Ⅳ组小鼠肺组织结构基本清晰,较少出现细胞核密集增生和炎症细胞浸润.模型组、低剂量AS-Ⅳ组、中剂量AS-Ⅳ组和高剂量AS-Ⅳ组小鼠血清中CEA和CA125水平高于对照组(P<0.05),低剂量AS-Ⅳ组、中剂量AS-Ⅳ组和高剂量AS-Ⅳ组小鼠血清中CEA和CA125水平低于模型组(P<0.05),中剂量AS-Ⅳ组、高剂量AS-Ⅳ组小鼠血清中CEA和CA125水平低于低剂量AS-Ⅳ组(P<0.05),高剂量AS-Ⅳ组小鼠血清中CEA和CA125水平低于中剂量AS-Ⅳ组(P<0.05).模型组、低剂量AS-Ⅳ组、中剂量AS-Ⅳ组和高剂量AS-Ⅳ组小鼠肺组织中Wnt-1、β-catenin、C-myc和Cyclin D1 mRNA相对表达量高于对照组(P<0.05),低剂量AS-Ⅳ组、中剂量AS-Ⅳ组和高剂量AS-Ⅳ组小鼠肺组织中Wnt-1、β-catenin、C-myc和Cyclin D1 mRNA相对表达量低于模型组(P<0.05),中剂量AS-Ⅳ组、高剂量AS-Ⅳ组小鼠肺组织中Wnt-1、β-catenin、C-myc和Cyclin D1 mRNA相对表达量低于低剂量AS-Ⅳ组(P<0.05),高剂量AS-Ⅳ组小鼠肺组织中Wnt-1、β-catenin、C-myc和Cyclin D1 mRNA相对表达量低于中剂量AS-Ⅳ组(P<0.05).模型组、低剂量AS-Ⅳ组、中剂量AS-Ⅳ组小鼠肺组织中Wnt-1、β-catenin、C-myc和Cyclin D1蛋白相对表达量高于对照组(P<0.05),低剂量AS-Ⅳ组、中剂量AS-Ⅳ组和高剂量AS-Ⅳ组小鼠肺组织中Wnt-1、β-catenin、C-myc和Cyclin D1蛋白相对表达量低于模型组(P<0.05),中剂量AS-Ⅳ组、高剂量AS-Ⅳ组小鼠肺组织中Wnt-1、β-catenin、C-myc和Cyclin D1蛋白相对表达量低于低剂量AS-Ⅳ组(P<0.05),高剂量AS-Ⅳ组小鼠肺组织中Wnt-1、β-catenin、C-myc和Cyclin D1蛋白相对表达量低于中剂量AS-Ⅳ组(P<0.05),高剂量AS-Ⅳ组小鼠肺组织中C-myc蛋白相对表达量高于对照组(P<0.05),高剂量AS-Ⅳ组与对照组小鼠肺组织中Wnt-1、β-catenin和Cyclin D1蛋白表达量比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 AS-Ⅳ可显著抑制乌拉坦诱导的小鼠肺癌发生,其作用机制可能与减少Wnt-1、β-catenin、C-myc、Cyclin D1蛋白表达及抑制Wnt/β-catenin信号通路活化有关.

黄芪甲苷抑制放线菌素D诱导的HepG2细胞凋亡作用研究
摘要: 目的:探究不同浓度的黄芪甲苷(Astragaloside Ⅳ,As-Ⅳ)对肝癌细胞的作用及其作用机制.方法:采用不同浓度黄芪甲苷,按照不同作用时间处理肝癌细胞;采用MTT法检测不同浓度黄芪甲苷对肝癌细胞的毒性作用;运用放线菌素D(Actinomycin D,ActD)诱导细胞凋亡构建肝癌细胞凋亡模型,采用Hoechst33258染色法和流式细胞术验证肝癌细胞凋亡情况,采用流式细胞术检测一定浓度的黄芪甲苷处理放线菌素D诱导后的肝癌细胞凋亡率,采用western blot法验证黄芪甲苷对蛋白激酶α(Pro-tein kinase C α,PKC-α)蛋白和细胞外调节蛋白激酶(ExtracelluLar reguLated protein kinases,ERK)通路蛋白的影响.结果:浓度为40μmol/L的黄芪甲苷处理24h细胞活性为0μmol/L时的80%,不会显著影响肝癌细胞活性,且黄芪甲苷对肝癌细胞活性的影响呈剂量和时间依赖性.放线菌素D浓度为2μg/mL处理24h时肝癌细胞凋亡率为45%,可有效诱导肝癌细胞凋亡.40μmol/L黄芪甲苷处理24 h可有效抑制2μg/mL放线菌素D诱导的肝癌细胞凋亡,细胞凋亡率为8%,显著低于2μg/mL放线菌素D处理组细胞凋亡率27%(P<0.05),并可有效抑制细胞膜PKC-α和p-ERK1/2表达量升高.结论:黄芪甲苷可通过抑制PKC-o活化后从细胞质向细胞膜迁移,有效抑制放线菌素D诱导的肝癌细胞凋亡.


瑞舒伐他汀+黄芪多糖治疗冠心病的效果及对血脂指标变化影响
摘要: 目的:探析冠心病应用瑞舒伐他汀+黄芪多糖治疗的效果及对血脂指标变化情况的影响.方法:时间节点2019年7月至2020年10月间,取本院收治的80例冠心病患者进行研究,以不同的治疗方案将其分为两组,即对照组、观察组,各组40例.对照组取得瑞舒伐他汀治疗,观察组取得瑞舒伐他汀+黄芪多糖治疗,对比两组血脂指标、治疗效果.结果:血脂指标对比,观察组低于对照组(P<0.05);治疗效果对比,观察组少于对照组(P<0.05).结论:冠心病应用瑞舒伐他汀+黄芪多糖治疗,既能改善血脂指标,又能提高疗效,故值得积极大力推广.





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